近日，植物保護(hù)學(xué)院李向東教授團(tuán)隊(duì)在Molecular Plant Pathology在線(xiàn)發(fā)表了題為“Tomato Brown Rugose Fruit Virus Evades Tm-22-Mediated Resistance by Avoiding the Induction of Tm-22Self-Association”的研究論文，揭示了番茄褐色皺果病毒（tomato brown rugose fruit virus，ToBRFV）逃逸Tm-22介導(dǎo)的抗性的機(jī)制。

番茄褐色皺果病毒（ToBRFV）能夠逃逸Tm-22介導(dǎo)的抗性，對(duì)全球番茄生產(chǎn)構(gòu)成嚴(yán)重威脅。團(tuán)隊(duì)前期研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，MP的關(guān)鍵氨基酸殘基（H67、N125、K129、A134、I147和I168）對(duì)ToBRFV逃逸Tm-22抗性至關(guān)重要（Yan et al., 2021），但其抗性逃逸機(jī)制仍不清楚。

結(jié)果表明，在Tm-22轉(zhuǎn)基因本氏煙感染后期，MP突變體H67C、N125A、K129Q和A134N使ToBRFV-GFP喪失了細(xì)胞間與系統(tǒng)移動(dòng)能力；I168N僅喪失了系統(tǒng)移動(dòng)能力；而I147M則使這兩種移動(dòng)能力均部分受損。相應(yīng)地，MPH67C、MPN125A、MPK129Q和MPA134N突變體引發(fā)了強(qiáng)烈的Tm-22介導(dǎo)的過(guò)敏性壞死反應(yīng)（hypersensitive response，HR），MPI168N引發(fā)的HR較弱，而MPI147M未引發(fā)HR。激光共聚焦顯微鏡觀察顯示，在Tm-22轉(zhuǎn)基因本氏煙葉片中，I147M減少了MP在胞間連絲的定位?；プ鞣治霰砻?，野生型MP和I147M與Tm-22的相互作用較弱（I147M略有增強(qiáng)），而I168N及其他四個(gè)突變體的互作強(qiáng)度則呈現(xiàn)中度或顯著增強(qiáng)。野生型MP和MPI147M不能誘導(dǎo)Tm-22發(fā)生自聚集，MPI168N僅能誘導(dǎo)其微弱自聚集，其余四個(gè)突變體則能顯著誘導(dǎo)Tm-22自聚集。

本研究表明ToBRFV通過(guò)減弱MP與Tm-22的互作強(qiáng)度，避免引發(fā)Tm-22自聚集及下游免疫激活，從而成功逃逸Tm-22介導(dǎo)的抗性。

圖1. ToBRFV逃逸Tm-2介導(dǎo)抗性的機(jī)制

山東農(nóng)業(yè)大學(xué)博士研究生馬華玉、碩士研究生劉祎潔以及博士研究生郇曉雪為該論文的共同第一作者，李向東教授和閆志勇副教授為該論文的通訊作者，田延平教授、包志龍教授參與了研究工作。清華大學(xué)劉玉樂(lè)教授提供了Tm-22轉(zhuǎn)基因本氏煙種子。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、中國(guó)博士后科學(xué)基金、山東省自然科學(xué)基金、山東省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、泰山學(xué)者建設(shè)工程、山東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)業(yè)科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的支持。

論文鏈接：

https://bsppjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/mpp.70243

編      輯：萬(wàn)    千 

審      核：賈    波