近日，生命科學(xué)學(xué)院朱常香教授團(tuán)隊(duì)以病毒與植物互作的侵染機(jī)制為研究核心，在Plant Physiology發(fā)表了題為Rice stripe virus NS2 and NS3 proteins jointly stabilize OsIAA25 to inhibit auxin-mediated immunity in rice的研究論文。

水稻條紋病毒（RSV）是水稻生產(chǎn)上最具破壞性的病毒之一，給農(nóng)業(yè)生產(chǎn)造成了嚴(yán)重?fù)p失。生長素作為調(diào)控植物生長發(fā)育與抗病防御之間權(quán)衡關(guān)系的關(guān)鍵激素，其信號(hào)通路常被病原體利用，以促進(jìn)病害發(fā)展并抑制植株生長。然而，RSV如何具體操控生長素信號(hào)通路的相關(guān)機(jī)制仍不完全清楚。

研究發(fā)現(xiàn)，RSV侵染導(dǎo)致水稻出現(xiàn)矮化與根系發(fā)育不良的表型，并顯著降低水稻對(duì)外源生長素類似物NAA的響應(yīng)敏感性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，RSV編碼的NS3蛋白與水稻生長素信號(hào)通路中的OsIAA25蛋白互作。在水稻中異源表達(dá)NS3不僅增強(qiáng)了植株對(duì)RSV的感病性，同時(shí)也降低了對(duì)NAA的敏感性。以上結(jié)果表明，RSV NS3蛋白通過干擾生長素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進(jìn)病毒侵染并影響水稻生長。

圖1 NS3增強(qiáng)了水稻植株對(duì)RSV的感病性降低對(duì)NAA的敏感性

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)感染RSV時(shí)，NS3特異性結(jié)合水稻OsIAA25蛋白抑制OsIAA25和OsTIR1的結(jié)合，從而抑制OsIAA25蛋白的降解過程。OsIAA25的積累會(huì)劫持OsARFs，抑制與生長素反應(yīng)相關(guān)的基因的表達(dá)，進(jìn)而抑制生長素信號(hào)通路，最終促進(jìn)病毒的感染。NS2能夠與NS3結(jié)合，二者協(xié)同顯著增強(qiáng)了OsIAA25的穩(wěn)定性。

圖2 NS3蛋白通過抑制OsIAA25/OsTIR1相互作用穩(wěn)定OsIAA25

該研究揭示了RSV通過干擾宿主生長素信號(hào)通路增強(qiáng)病毒感染的策略，不僅為理解植物-病毒互作提供了新視角，也為未來培育RSV抗性水稻奠定了理論基礎(chǔ)。

圖3 RSV NS3蛋白與OsIAA25蛋白相互作用調(diào)節(jié)病毒感染的模型

山東農(nóng)業(yè)大學(xué)為完成該論文的第一單位，已畢業(yè)李穎博士（現(xiàn)濰坊學(xué)院青年教師）、博士研究生王錫攀為該論文的共同第一作者，生命科學(xué)學(xué)院朱常香教授、王晨晨副教授為論文共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金和山東省自然科學(xué)基金的資助。

論文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag080

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波