近日，生命科學學院朱常香教授團隊以病毒與植物互作的侵染機制為研究核心，在中科院一區TOP期刊Molecular Plant Pathology發表了題為“Tomato Chlorotic Virus Minor Coat Protein Interferes With the Host Proteasome Function by Competitive Disruption of SlPAD1-SlPA4 Interaction to Enhance Viral Infection”的研究論文。

病毒作為嚴格的胞內寄生生物，與宿主細胞之間存在復雜而密切的相互作用。番茄褪綠病毒（ToCV）是危害番茄作物的主要病毒之一，常造成嚴重的經濟損失。由于ToCV完全依賴宿主細胞完成其基因表達與復制，因此研究該病毒與寄主蛋白之間的相互作用對于解析其致病機制具有重要意義。

研究發現，在本氏煙中表達ToCV的次要外殼蛋白基因CPm可誘導植株出現葉脈加深、葉片黃化等典型ToCV感染癥狀，且植株中的病毒積累量較野生型（WT）顯著升高，表明CPm是ToCV的一個關鍵致病因子。

圖1 ToCV CPm促進病毒侵染

泛素-蛋白酶體系統在維持細胞內蛋白質穩態中發揮關鍵作用，對植物的生長發育至關重要。進一步研究發現，在ToCV侵染過程中，CPm競爭性結合SlPAD1，破壞SlPAD1-SlPA4復合體的形成，進而干擾26S蛋白酶體功能，抑制泛素化蛋白的降解，最終促進病毒致病進程。通過對過表達/下調材料的功能分析，發現SlPAD1或SlPA4可以增強植株對ToCV的抗性。

該研究首次揭示ToCV CPm通過干擾宿主蛋白酶體功能來增強病毒感染的策略，不僅為理解植物-病毒互作提供了新視角，也為未來培育抗病番茄奠定了理論基礎。

圖2 CPm與番茄的SlPAD1結合，從而抑制26S蛋白酶體功能的模型

山東農業大學為完成該論文的第一單位，博士研究生王錫攀為該論文的第一作者，生命科學學院朱常香教授和植物保護學院的竺曉平教授為該論文的通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和山東省自然科學基金的支持。

論文鏈接：https://doi.org/10.1111/mpp.70176

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波