近日，植物保護學院李向東教授團隊聯合在《Plant Physiology》在線發表了題為“Annexin D1 promotes potyvirus infection through interaction with nuclear 2 inclusion protein b and Ca2+-dependent phosphorylation”的研究論文。該研究揭示了馬鈴薯Y病毒屬病毒NIb挾持本氏煙膜聯蛋白D1，并通過蛋白激酶KIN29介導的依賴鈣離子的磷酸化來促進病毒自身侵染的機制。

馬鈴薯Y病毒屬（Potyvirus）包括160多種病毒，是最大的植物病毒屬。該屬的馬鈴薯Y病毒（potato virus Y，PVY）、煙草脈帶花葉病毒（tobacco vein banding mosaic virus，TVBMV）、蕪菁花葉病毒（turnip mosaic virus，TuMV）等多種病毒給世界農業生產造成了巨大損失。植物病毒通過挾持寄主因子來幫助自身完成侵染，鑒定被病毒利用的寄主因子可為培育抗病毒植株提供新靶標。

膜聯蛋白（Annexins）是一類具有鈣離子和磷脂結合能力的蛋白家族，在免疫調節中發揮重要作用。然而，膜聯蛋白是否調控植物病毒侵染尚未得到詳細研究。本研究發現，本氏煙膜聯蛋白D1（annexin D1 of N. benthamiana，NbANXD1）可形成二聚體，并通過結合煙草脈帶花葉病毒（tobacco vein banding mosaic virus，TVBMV）核內含體蛋白b（nuclear inclusion protein b，NIb）的C結構域與NIb互作。NIb能夠將NbANXD1招募至核周區域，NIb-NbANXD1互作復合體與TVBMV的6K2蛋白共定位。進一步分析表明，本氏煙蛋白激酶29（phosphokinase 29 of N. benthamiana，NbKIN29）可與NbANXD1相互作用，并特異性地在NbANXD1的T204、T276和S286位點進行磷酸化。此外，鈣離子（Ca2?）通過調控NbKIN29對NbANXD1的磷酸化作用參與TVBMV侵染。基因沉默、過表達、基因敲除及突變實驗結果表明，膜聯蛋白D1正調控馬鈴薯Y病毒屬病毒的復制和系統侵染。總之，本研究揭示了馬鈴薯Y病毒屬病毒NIb通過挾持膜聯蛋白D1并利用蛋白激酶KIN29介導的依賴鈣離子的磷酸化完成病毒自身侵染，為培育抗馬鈴薯Y病毒屬病毒的植株提供了新的靶標。

李向東教授和程德杰為共同通訊作者。田延平教授、崔海濤教授、江軍教授，博士研究生陳昕陽和Carlos Kwesi Tettey，以及廣西大學鄒承武副教授、姜松雨研究生共同參與了該研究。該研究得到了國家自然科學基金、廣西自然科學基金、廣西高校中青年教師科研基礎能力提升項目等的資助。

原文鏈接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiaf458/8280082

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