近日，動物醫(yī)學(xué)院商營利教授團(tuán)隊和王剛教授團(tuán)隊合作，在病毒學(xué)權(quán)威期刊《Journal of Virology》上在線發(fā)表了題為“Cytoplasmic translocation of tripartite motif-containing 28 is critical for PRRSV-induced autophagy through promoting Vps34-Beclin1 complex formation”的研究論文。該研究首次闡明宿主因子TRIM28的胞質(zhì)轉(zhuǎn)位是豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV)誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，為深入解析該病毒的免疫逃逸機(jī)制提供了新視角。

豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS）是全球養(yǎng)豬業(yè)面臨的最具破壞性的傳染性疾病之一。PRRSV 感染不僅引起各年齡段豬只出現(xiàn)呼吸道癥狀和母豬的繁殖障礙，更以其典型的免疫抑制特性而備受關(guān)注。該病毒靶向巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等關(guān)鍵免疫細(xì)胞，破壞宿主免疫屏障，從而加劇其他病原體的繼發(fā)感染。盡管已有研究證實(shí)PRRSV在體內(nèi)外均能誘導(dǎo)自噬，但其具體的分子啟動機(jī)制尚不完全清楚。

本研究發(fā)現(xiàn)PRRSV感染早期，細(xì)胞自噬啟動與宿主分子TRIM28的核轉(zhuǎn)位現(xiàn)象同步發(fā)生。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，病毒非結(jié)構(gòu)蛋白4（NSP4）通過與核輸出受體CRM1結(jié)合，將部分TRIM28由細(xì)胞核轉(zhuǎn)移至細(xì)胞質(zhì)中；轉(zhuǎn)位后的TRIM28在胞質(zhì)中充當(dāng)“分子支架”，顯著增強(qiáng)自噬調(diào)控蛋白Vps34和Beclin1之間的相互作用，進(jìn)而啟動自噬體的形成。該研究不僅揭示了一條PRRSV誘導(dǎo)自噬的全新信號通路，也從蛋白翻譯后修飾層面深化了對病毒與宿主相互作用機(jī)制的理解，為系統(tǒng)闡明PRRSV的致病機(jī)理以及開發(fā)靶向自噬過程的抗病毒策略提供了重要理論依據(jù)。

商營利課題組已畢業(yè)碩士生陳萌（現(xiàn)于中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所從事博士后研究）、趙雨娜（現(xiàn)為中國科學(xué)院微生物所-廣西大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士生）與王剛課題組博士生安慧為論文共同第一作者。山東省人獸共患病重點(diǎn)實(shí)驗室、山東農(nóng)業(yè)大學(xué)動物醫(yī)學(xué)院商營利教授和王剛教授為該文章共同通訊作者。山東農(nóng)業(yè)大學(xué)已畢業(yè)博生生韓慶兵、哈爾濱獸醫(yī)研究所已畢業(yè)碩士生崔晨晨參與了該項研究。山東農(nóng)業(yè)大學(xué)動物醫(yī)學(xué)院肖一紅教授、彭軍副教授為該研究提供了重要幫助。該研究得到了科技部“十四五”國家重點(diǎn)研發(fā)計劃、山東省重點(diǎn)研發(fā)計劃（重大科技創(chuàng)新工程）和山東農(nóng)業(yè)大學(xué)高層次人才引進(jìn)等項目經(jīng)費(fèi)的資助。

全文鏈接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.01133-25

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波