近日，生命科學學院吳長艾/鄭成超在Cell Reports 在線發表了題為“Regulation of the non-selective Na+importer capacity of NRT1.2/NPF4.6/AIT1 by SOS2-mediated phosphorylation in Arabidopsis”的研究論文，揭示了NRT1.2/NPF4.6/AIT1作為一個新的非選擇性低pH依賴和硝酸鹽促進的Na+ 內向轉運體調控植物耐鹽性的分子機制。

土壤鹽漬化對農業生產造成顯著危害。細胞鈉離子（Na?）毒害是鹽漬化土地對植物造成的主要傷害。因此，維持較低的胞質Na?濃度是植物耐鹽的主要策略。已經成熟的植物耐鹽機制包括：Na?液泡區隔化、細胞外排、以及從莖葉向根系排Na?等。然而，關于減少根系對Na?吸收的報道較少。因此，鑒定根系鈉離子吸收轉運體，并解析其工作模式，對于闡明植物耐鹽新機制及如何精細利用該轉運體進行耐鹽分子改良具有重要意義。盡管如此，但相關的鈉離子轉運體及其分子機制仍不明確。

該研究鑒定出NRT1.2/NPF4.6/AIT1是一種非選擇性鈉離子轉運體。擬南芥中過表達NRT1.2會因鈉離子積累而降低耐鹽性，而nrt1.2突變體提高耐鹽性。非損傷微測技術證實NRT1.2具有鈉離子吸收功能。在非洲爪蟾卵母細胞中，NRT1.2表現出依賴低pH值且受硝酸鹽促進的鈉、鉀、鋰離子轉運活性。進一步研究表明，鹽過敏感蛋白SOS2通過磷酸化NRT1.2第248位蘇氨酸（Thr248）抑制其鈉離子轉運活性。長期鹽脅迫可以誘導SOS2表達，而抑制NRT1.2的表達。因此，鹽脅迫條件下，植物通過誘導SOS2表達和激活SOS2激酶活性磷酸化NRT1.2，抑制NRT1.2的鈉離子轉運活性；另一方面植物通過降低NRT1.2的表達，降低NRT1.2轉運體數量；兩方面均可降低根系鈉離子吸收，提高植物的耐鹽性。

該研究同時也揭示了Thr248磷酸化位點在不同物種中的保守性，暗示NRT1.2的磷酸化抑制鈉離子轉運在作物耐鹽調控中的保守性，為作物耐鹽遺傳改良提供了理論支持。

生命科學學院博士研究生劉曉曉和張磊為該論文的第一作者；吳長艾教授、鄭成超教授和華中農業大學的李春龍教授為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和國家重點研發計劃的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波