為了保護自身免受自然界中各種病原體的侵襲，植物進化出了一套復雜而全面的免疫系統，包含由病原物相關分子模式觸發的免疫反應(PTI)和由效應因子觸發的免疫反應(ETI)。植物核苷酸結合富含亮氨酸重復序列(NLR)蛋白在介導ETI反應中發揮核心作用。然而，NLR蛋白的異常積累或過度激活可能對植物的正常生長發育造成不利影響。因此，必須嚴格管控植株體內NLR蛋白的含量。目前，影響NLRs蛋白穩態的機制尚不清楚。

N末端乙酰化(N-terminal acetylation)是真核生物中廣泛存在的蛋白質修飾類型之一，修飾比例在高等動植物蛋白質組中高達80%以上。王永紅教授團隊在前期研究中發現，水稻中的Huntingtin Yeast Partner K (OsHYPK)通過與N末端乙酰基轉移酶(N-terminal acetyltransferase A, NatA)互作，促進NatA介導的N末端乙酰化，在調控水稻生長發育和響應非生物脅迫過程中發揮著重要作用(Molecular Plant，2022）。但是，OsHYPK介導的N末端乙酰化修飾底物至今未有報道，限制了對OsHYPK信號轉導通路的解析以及作用模型的構建。

近日，王永紅教授團隊與四川農業大學王靜教授團隊合作在Cell Reports期刊發表了題為“OsHYPK/NatA-mediated N-terminal acetylation regulates the homeostasis of NLR immune protein to fine-tune rice immune responses and growth”的研究論文，揭示了OsHYPK/NatA介導的N末端乙酰化通過調節NLR蛋白的穩態進而調控水稻免疫反應的分子機制。本研究發現，oshypk突變體中防御相關基因表達水平顯著升高，對稻瘟病的抗性顯著增強。為了解析OsHYPK調控水稻抗病性的分子機制，研究人員系統篩選了水稻oshypk抗病表型抑制子(suppressors of oshypk, soh)。其中，soh74能顯著抑制oshypk的稻瘟病抗性，它含有一個RESISTANCE TO P. SYRINGAE PV MACULICOLA1 (RPM1)-like NLR蛋白(RPM1-L1)的突變。隨后，研究人員通過免疫沉淀-質譜分析確認了RPM1-L1是OsHYPK/NatA介導的特異修飾底物。進一步研究表明，oshypk中N端乙酰化程度下降導致RPM1-L1蛋白積累，從而增強抗病性。RPM1-L1的積累會激活水稻免疫，同時抑制植物的生長發育。在正常生長條件下，為了限制RPM1-L1的異常積累，OsHYPK保持高水平的表達量。當病原體入侵時，OsHYPK的蛋白水平顯著降低，解除對RPM1-L1的抑制，激活下游的免疫反應。綜上所述，本研究發掘了OsHYPK介導的N末端乙酰化修飾底物，解析了OsHYPK通過調控NLR蛋白穩態平衡水稻生長和抗病性的分子機理，為水稻抗病高產育種提供了新的思路和科學依據。

OsHYPK/NatA-RPM1-L1平衡水稻生長與抗病的工作模型

中國科學院遺傳與發育生物學研究所已畢業博士黃雅倩、鞏孝帝和四川農業大學青年教師石輝為該論文的共同第一作者，四川農業大學王靜教授和山東農業大學王永紅教授為該論文的共同通訊作者，浙江大學吳殿星教授參與本研究并做出重要貢獻。該研究得到國家重點研發計劃，國家自然科學基金，四川省自然科學基金，以及浙江省科技廳的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115719

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波