為了保護(hù)自身免受自然界中各種病原體的侵襲,植物進(jìn)化出了一套復(fù)雜而全面的免疫系統(tǒng),包含由病原物相關(guān)分子模式觸發(fā)的免疫反應(yīng)(PTI)和由效應(yīng)因子觸發(fā)的免疫反應(yīng)(ETI)。植物核苷酸結(jié)合富含亮氨酸重復(fù)序列(NLR)蛋白在介導(dǎo)ETI反應(yīng)中發(fā)揮核心作用。然而,NLR蛋白的異常積累或過度激活可能對(duì)植物的正常生長發(fā)育造成不利影響。因此,必須嚴(yán)格管控植株體內(nèi)NLR蛋白的含量。目前,影響NLRs蛋白穩(wěn)態(tài)的機(jī)制尚不清楚。
N末端乙酰化(N-terminal acetylation)是真核生物中廣泛存在的蛋白質(zhì)修飾類型之一,修飾比例在高等動(dòng)植物蛋白質(zhì)組中高達(dá)80%以上。王永紅教授團(tuán)隊(duì)在前期研究中發(fā)現(xiàn),水稻中的Huntingtin Yeast Partner K (OsHYPK)通過與N末端乙?;D(zhuǎn)移酶(N-terminal acetyltransferase A, NatA)互作,促進(jìn)NatA介導(dǎo)的N末端乙?;?,在調(diào)控水稻生長發(fā)育和響應(yīng)非生物脅迫過程中發(fā)揮著重要作用(Molecular Plant,2022)。但是,OsHYPK介導(dǎo)的N末端乙?;揎椀孜镏两裎从袌?bào)道,限制了對(duì)OsHYPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的解析以及作用模型的構(gòu)建。
近日,王永紅教授團(tuán)隊(duì)與四川農(nóng)業(yè)大學(xué)王靜教授團(tuán)隊(duì)合作在Cell Reports期刊發(fā)表了題為“OsHYPK/NatA-mediated N-terminal acetylation regulates the homeostasis of NLR immune protein to fine-tune rice immune responses and growth”的研究論文,揭示了OsHYPK/NatA介導(dǎo)的N末端乙?;ㄟ^調(diào)節(jié)NLR蛋白的穩(wěn)態(tài)進(jìn)而調(diào)控水稻免疫反應(yīng)的分子機(jī)制。本研究發(fā)現(xiàn),oshypk突變體中防御相關(guān)基因表達(dá)水平顯著升高,對(duì)稻瘟病的抗性顯著增強(qiáng)。為了解析OsHYPK調(diào)控水稻抗病性的分子機(jī)制,研究人員系統(tǒng)篩選了水稻oshypk抗病表型抑制子(suppressors of oshypk, soh)。其中,soh74能顯著抑制oshypk的稻瘟病抗性,它含有一個(gè)RESISTANCE TO P. SYRINGAE PV MACULICOLA1 (RPM1)-like NLR蛋白(RPM1-L1)的突變。隨后,研究人員通過免疫沉淀-質(zhì)譜分析確認(rèn)了RPM1-L1是OsHYPK/NatA介導(dǎo)的特異修飾底物。進(jìn)一步研究表明,oshypk中N端乙酰化程度下降導(dǎo)致RPM1-L1蛋白積累,從而增強(qiáng)抗病性。RPM1-L1的積累會(huì)激活水稻免疫,同時(shí)抑制植物的生長發(fā)育。在正常生長條件下,為了限制RPM1-L1的異常積累,OsHYPK保持高水平的表達(dá)量。當(dāng)病原體入侵時(shí),OsHYPK的蛋白水平顯著降低,解除對(duì)RPM1-L1的抑制,激活下游的免疫反應(yīng)。綜上所述,本研究發(fā)掘了OsHYPK介導(dǎo)的N末端乙酰化修飾底物,解析了OsHYPK通過調(diào)控NLR蛋白穩(wěn)態(tài)平衡水稻生長和抗病性的分子機(jī)理,為水稻抗病高產(chǎn)育種提供了新的思路和科學(xué)依據(jù)。

OsHYPK/NatA-RPM1-L1平衡水稻生長與抗病的工作模型
中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所已畢業(yè)博士黃雅倩、鞏孝帝和四川農(nóng)業(yè)大學(xué)青年教師石輝為該論文的共同第一作者,四川農(nóng)業(yè)大學(xué)王靜教授和山東農(nóng)業(yè)大學(xué)王永紅教授為該論文的共同通訊作者,浙江大學(xué)吳殿星教授參與本研究并做出重要貢獻(xiàn)。該研究得到國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃,國家自然科學(xué)基金,四川省自然科學(xué)基金,以及浙江省科技廳的資助。
原文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115719
編 輯:萬 千
審 核:賈 波








