近日，山東農(nóng)業(yè)大學生命科學學院高崢教授團隊在國際著名學術期刊Trends in Plant Science發(fā)表題為“Transcellular regulation of ETI-induced cell death”的文章，提出有關效應子觸發(fā)免疫（ETI）過程中植物細胞死亡擴散和限制的“同心圓”模型。

ETI過程中細胞死亡擴散和限制的機制是植物免疫領域的重要科學問題。文章總結了ETI反應中的水楊酸（SA）、茉莉酸（JA）和Ca2+等信號分子的作用機制，提出了一個包含感染區(qū)域、鄰近區(qū)域和易感區(qū)域的三層“同心圓”模型，描述了ETI反應期間信號分子對細胞死亡擴散和限制的時空調(diào)節(jié)。在“感染區(qū)域”，NLR識別效應子并觸發(fā)ETI，促進Ca2+流入和水楊酸合成。其中，Ca2+流入會引發(fā)程序性細胞死亡；累積的水楊酸會促進NPR1的核易位，并與NPR3/4結合形成NPR3/4-CRL3復合物降解NPR1，解除NPR1對細胞死亡的抑制。在“鄰近區(qū)域”，高水平SA在此積累，誘導核NPR1活化，導致局部獲得性抗性（LAR）相關基因轉錄和細胞質(zhì)凝集物（cSINC）的形成，從而降解參與細胞死亡的蛋白質(zhì)，促進細胞存活。在“易感區(qū)域”，轉運而來的低水平SA通過NPR3/4-CRL3復合物介導JA轉錄抑制因子JAZ的降解，導致JA在該區(qū)域的合成。JA的積累會激活SA代謝基因BSMT1來拮抗SA，從而維持該部位的易感性。

文章采用因果推理的有向無環(huán)圖（DAG）闡釋當前研究ETI的病理系統(tǒng)的缺陷，建議使用一種只激活ETI的激發(fā)子來研究“純粹的”ETI。文章總結了潛在的ETI的激發(fā)子，包括victorin、thaxtomin A和ETI的第二信使，建議未來的研究能利用新的ETI的激發(fā)子來驗證或反駁這一“同心圓”模型。

ETI的“同心圓”模型

山東農(nóng)業(yè)大學為論文唯一單位，生命科學學院高崢教授和史文寵副教授為論文共同通訊作者，2021級碩士研究生聶繼昂為論文的第一作者，論文得到了植物保護學院丁新華教授的指導，生命科學學院2020級本科生仲謝若瀅參與了此項工作。研究得到國家自然科學基金項目、山東農(nóng)業(yè)大學“一流學科”建設項目、中國博士后科學基金和國家重點研發(fā)計劃項目的支持。

論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.tplants.2025.01.001

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波