近日，動物醫學院蘭江風教授課題組在Journal of Immunology上在線發表題為“The HMGBa-HSP70-ATF4-b Axis Restricts White Spot Syndrome Virus Infection in Crayfish”的研究論文。該論文揭示了高遷移率族蛋白a協同熱休克蛋白70介導激活轉錄因子4β(ATF4β)活化，參與宿主抵御囊膜病毒感染的分子機制。

白斑綜合征病毒是導致蝦死亡的主要病原體，是已知最大的雙鏈DNA病毒（300 kb）。白斑綜合征病毒感染每年造成蝦蟹養殖的巨大損失，解析宿主抵御病毒感染的分子機制可為病毒病防控提供有力的理論支撐。轉錄激活因子（ATFs）不僅可以調節癌細胞的增殖、維持細胞氧化還原動態平衡、延長生物壽命還可以響應病原微生物的刺激。ATFs在抗病毒免疫的功能尚需進一步研究。本研究在克氏原螯蝦中鑒定到ATF4的兩個同源物（ATF4-α和ATF4-β），ATF4-β相較于ATF4-α相比缺少一個β折片結構（7 AA）。在WSSV感染后，ATF4-β主要被激活進入細胞核發揮功能。HMGBa和HSP70都只與ATF4-β相互作用，并且ATF4-β進入細胞核依賴HMGBa和HSP70的協助。ATF4-β進入細胞核后起始抗脂多糖因子（ALF1和ALF2）的轉錄。ALF1通過與病毒囊膜蛋白VP28相互作用抑制WSSV的組裝和再感染。本研究闡明了HMGBa- HSP70-ATF4-β軸參與抗囊膜病毒免疫反應的分子機制，可為白斑病的防控提供一定理論參考。

蘭江風課題組青年教師曹曉彤副教授為論文第一作者。山東農業大學動物醫學院蘭江風和姜世金教授為該論文的通訊作者。蘭江風教授已畢業碩士劉彥參與了該項研究。大連海洋大學孫潔潔教授為該研究提供了重要幫助。該研究得到了國家自然科學基金，國家重點研發計劃，山東省現代農業產業技術體系-蝦蟹體系和山東農業大學高層次人才經費等資助。

全文連接：https://doi.org/10.4049/jimmunol.2400425。

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審      核：賈    波