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園藝科學與工程學院胡大剛-孫權團隊揭示MdBT2-MdHDZ27模塊調控蘋果耐旱性的新機制

作者:胡大剛記者:通訊員:攝影: 出處:園藝科學與工程學院發布時間:2024-05-15

近日,園藝科學與工程學院胡大剛教授領銜的蘋果果實品質形成與保持應用團隊在國際著名學術期刊《The Plant Journal》在線發表了題為“The BTB-BACK-TAZ domain protein MdBT2 reduces drought resistance by weakening the positive regulatory effect of MdHDZ27 on apple drought tolerance via ubiquitination”的研究論文。已畢業博士研究生張全艷(現就職于臨沂大學)、博士研究生馬昌寧和顧凱迪為論文共同第一作者,胡大剛教授和“山東省博士后人才創新計劃”支持者孫權博士后為共同通訊作者。


干旱脅迫是作物生長和產量面臨的主要挑戰之一。在不斷變化的氣候條件下,蘋果樹更加容易遭到干旱的脅迫,進一步探究蘋果對干旱脅迫的響應機制至關重要。闡明蘋果對干旱脅迫響應的分子機制是提高果實品質的基礎。

該研究基于BTB-BACK-TAZ蛋白MdBT2的轉基因蘋果植株,對MdBT2調節蘋果耐旱性進行研究。測定發現,MdBT2負調控蘋果植株的耐旱性。進一步以MdBT2蛋白為誘餌,利用酵母雙雜交篩庫實驗,篩選獲得一個與MdBT2互作的HD-Zip家族轉錄因子MdHDZ27。轉基因實驗表明,超量表達MdHDZ27可以顯著促進耐旱基因MdRD29A和MdRD29B表達,進而提升轉基因植株的耐旱性。

圖1 MdHDZ27激活MdRD29A和MdRD29B表達


分子生化分析表明,MdHDZ27直接結合并激活MdRD29A和MdRD29B的啟動子。此外,體外和體內實驗顯示,MdBT2通過泛素/26S蛋白酶體途徑與MdHDZ27相互作用并使其泛素化。該泛素化修飾的發生,導致MdHDZ27的降解,并削弱MdHDZ27對MdRD29A和MdRD29B的轉錄激活作用。本研究進一步利用一系列轉基因實驗,進一步闡明MdBT2和MdHDZ27之間的作用關系及相互作用對蘋果植株抗旱性的影響。

基于上述揭示的分子調控機制,該團隊構建了MdBT2-MdHDZ27模塊介導蘋果耐旱性的分子調控網絡,為研發提升蘋果耐旱性的新技術、新方法和創制蘋果耐旱新種質提供理論依據和有效靶位點。


圖2 MdBT2-MdHDZ27模塊調節蘋果耐旱性的分子模型


該研究得到了國家重點研發計劃項目、國家自然科學基金優秀青年基金、面上基金、青年基金、博士后面上項目和山東省青年基金的資助和支持。


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