近日，生命科學(xué)學(xué)院李廈課題組在美國科學(xué)院院刊PNAS上發(fā)表了題為Arabidopsis protein S-acyl transferases positively mediates BR signaling through S-acylation of BSK1的研究論文，揭示了擬南芥C亞族棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶通過棕櫚酰化修飾BSK1，正向調(diào)控BR信號途徑的過程。

蛋白質(zhì)的S-乙酰化修飾，即棕櫚酰化修飾，是一種可逆的翻譯后修飾，調(diào)控蛋白質(zhì)的活性、穩(wěn)定性、亞細胞定位以及蛋白質(zhì)的相互作用。棕櫚酰化由棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(Protein S-Acyl Transferase, PAT) 催化，大量的植物蛋白可能被棕櫚酰化修飾，然而對于其上游PAT的研究知之甚少。該課題組前期闡明擬南芥液泡膜定位的PAT10通過調(diào)控CBL蛋白棕櫚酰化，參與植物生長及脅迫應(yīng)答過程揭示高爾基體定位的PAT13/14通過影響SA途徑，參與植物衰老進程；揭示了棕櫚酰化對于根毛生長的關(guān)鍵作用。

該研究中課題組通過T-DNA插入突變體結(jié)合CRISPR/Cas9基因組編輯技術(shù)，創(chuàng)制了擬南芥C亞族棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶PAT19/20/22的高階突變體。其功能缺失表現(xiàn)為植株矮小，葉片窄，主根短，根分生區(qū)紊亂，氣孔密度增加，以及黑暗下生長的下胚軸短等表型，類似油菜素內(nèi)酯缺失突變體。課題組繼而證明了C亞族棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶特異性地與BR途徑關(guān)鍵胞質(zhì)類受體激酶BSK1互作，并催化BSK1的棕櫚酰化修飾。此外，BSK1作為一個受豆蔻酰化（N-myristoylation）和棕櫚酰化修飾的非跨膜蛋白，棕櫚酰化修飾確保了其從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體靶向質(zhì)膜的過程（圖1）。這一機理可能普遍適用于植物細胞內(nèi)雙酯酰化修飾的非跨膜蛋白。

圖1. 棕櫚酰化介導(dǎo)BSK1在豆蔻酰化后靶向質(zhì)膜的過程

課題組進一步研究發(fā)現(xiàn)，C亞族棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶功能缺失，減弱了BSK1的棕櫚酰化水平，抑制了BSK1與油菜素內(nèi)酯受體BRI1的互作。有趣的是，BR誘導(dǎo)C亞族棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶從質(zhì)膜向液泡的運輸及降解，暗示PAT-BSK1作為BR途徑中的一個負反饋模塊發(fā)揮功能（圖2）。

圖2.C亞族棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)BR途徑并受其反饋調(diào)控

山東農(nóng)業(yè)大學(xué)李廈教授和南開大學(xué)張彥教授為該論文的共同通訊作者。博士生劉菲為本文的第一作者，課題組碩士生曲鵬宇、李吉鵬、楊麗娜、耿圓君和陸勁羽參與了該項研究。本研究得到國家自然科學(xué)基金委面上項目的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波