近日，園藝科學與工程學院王小非教授團隊在《Plant Cell & Environment》在線發表了題為“The AP2/ERF transcription factor MdDREB2A regulates nitrogen utilisation and sucrose transport under drought stress”的研究論文，揭示了AP2/ERF轉錄因子MdDREB2A調控干旱脅迫下的氮素利用和蔗糖轉運的分子機制。

干旱脅迫是限制植物生長發育的主要環境因子之一，它通過改變代謝活動和生物學功能限制植物的生長發育，最終導致作物質量和產量的下降。植物通過改變根系構型、誘導氣孔關閉和抑制地上部的生長來適應土壤水分的變化。氮是植物最重要的大量營養元素之一，它調節植物生長和發育過程，水分缺乏會限制氮素的吸收利用，使植株生長矮小。蔗糖是植物的主要碳源之一，它通過韌皮部從源組織運輸到庫組織。水分虧缺增強了蔗糖從地上部到地下部的運輸，從而提高了對非生物脅迫的耐受性。然而，干旱脅迫對植物生長和碳氮代謝的影響在木本植物中的研究較少。

AP2/ERF轉錄因子DREB2A在維持植物生長、響應干旱脅迫中起著關鍵作用，但這一過程的分子機制仍有待闡明。本研究中發現，MdDREB2A通過與MdNIR1啟動子結合，促進氮素在根系的積累，抑制其向地上部的轉運，從而正向調節氮利用。此外，MdDREB2A還可以直接與MdSWEET12的啟動子結合，促進干旱條件下的蔗糖轉運，從而促進根系發育和氮素同化，最終促進植物生長。總之，這一調控機制為植物在干旱脅迫下協調抗旱性和氮素同化以維持植物的最佳生長發育提供了思路。

干旱脅迫下MdDREB2A介導氮代謝和蔗糖運輸，激活的DREB2A直接上調干旱響應基因RD29A和RD29B的表達，以增強耐旱性。此外，干旱誘導的MdDREB2A直接與蔗糖轉運蛋白MdSWEET12啟動子結合，并激活SUTs基因的表達，從而促進蔗糖從地上部到地下部的運輸。同時，MdDREB2A還可以直接激活MdNIR1的表達，促進氮代謝和植物生長，參與硝酸鹽同化和吸收的其他基因也被上調。總體而言，MdDREB2A介導的碳轉運和氮代謝的協同調節促進了干旱條件下碳和氮養分的再分配和有效利用，從而平衡植物生長和干旱脅迫耐受性。

山東農業大學與石河子大學聯合培養博士生張婷婷和中國科學院上海植物逆境生物學研究中心已畢業博士生林宇菁為論文共同第一作者，山東農業大學王小非教授、南方科技大學郎曌博教授和西北農林科技大學管清美教授為共同通訊作者。山東農業大學由春香教授、張振魯副教授、張帥副教授、石河子大學魯曉燕教授參與了該工作。該研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃、山東省自然科學基金重大基礎研究項目和中國農業農村部的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波