近日，生命科學學院張數(shù)鑫教授團隊在《Journal of Hazardous Materials》發(fā)表了題為“The C2H2 family protein ZAT17 engages in the cadmium stress response by interacting with PRL1 in Arabidopsis”的研究論文，揭示了植物響應(yīng)重金屬鎘脅迫過程中一個新基因ZAT17的作用機制。

鎘是一種有毒重金屬。由于鎘在土壤中的高流動性和易于被作物吸收的性質(zhì)，土壤鎘污染已成為危害農(nóng)產(chǎn)品安全和人類健康的重大環(huán)境問題。植物修復是應(yīng)對農(nóng)田土壤污染的經(jīng)濟高效的手段，了解植物是如何耐受鎘的毒性非常重要。本研究利用遺傳學方法對前期報道的參與擬南芥響應(yīng)鎘脅迫的關(guān)鍵基因PRL1進行抑制子的篩選，挖掘到一個參與植物鎘信號傳導的新基因ZAT17，并對其相關(guān)的作用機制進行了詳細研究。

結(jié)果表明，ZAT17作為植物響應(yīng)鎘脅迫的負調(diào)節(jié)因子行使功能，ZAT17蛋白可與MAC剪接復合物的成員相互作用，進而在脅迫環(huán)境中影響其自身蛋白穩(wěn)定性。ZAT17蛋白不僅會影響植株對鎘元素的吸收和轉(zhuǎn)運，還在轉(zhuǎn)錄層面調(diào)控了大量鎘響應(yīng)基因的選擇性剪切，從而系統(tǒng)性的增強植物對鎘脅迫的耐受能力。這項工作中對新基因ZAT17的鑒定豐富了對植物響應(yīng)鎘脅迫信號途徑的了解，并為培育耐鎘的作物新品種提供了有價值的候選靶點。

生命科學學院張數(shù)鑫教授和楊巍副教授為該論文的通訊作者，博士研究生馮秋玲為該論文的第一作者。

研究得到了國家自然科學基金、泰山學者計劃項目的資助。

文章DOI：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2024.133528

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波