植物保護(hù)學(xué)院董漢松教授團(tuán)隊(duì)在Plant Communications，發(fā)表題為“MYB44 regulates PTI by promoting the expression of EIN2and MPK3/6 in Arabidopsis”的研究文章，揭示轉(zhuǎn)錄因子MYB44通過(guò)調(diào)節(jié)MPK3/6和EIN2基因的轉(zhuǎn)錄激活MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)，從而促進(jìn)植物先天免疫的途徑PTI（pattern-triggered immunity）的分子機(jī)制。

研究人員從37種擬南芥轉(zhuǎn)錄因子基因突變體中獲得一個(gè)顯著感病的myb44突變體，與野生型對(duì)照相比，該突變體在兩種病原菌保守分子模式（Pathogen-associated molecular pattern，PAMP）flg22和ch8誘導(dǎo)后對(duì)丁香假單胞菌DC3000的抗性顯著降低，表明MYB44正調(diào)控植物PTI。接著，研究人員發(fā)現(xiàn)在PAMP處理后myb44突變體中MPK3和MPK6基因的表達(dá)顯著低于野生型對(duì)照植物。同時(shí)，在PAMP處理后myb44突變體中MPK3和MPK6的磷酸化顯著降低，表明MYB44可能通過(guò)提高M(jìn)PK3和MPK6的表達(dá)促進(jìn)MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)而增強(qiáng)植物免疫。利用遺傳回補(bǔ)和基因過(guò)表達(dá)方法，進(jìn)一步明確了MYB44在調(diào)控植物免疫和MAPK基因表達(dá)中的功能。

植物在感受到病原菌保守分子模式后，MYB44可以直接結(jié)合MPK3和MPK6基因的啟動(dòng)子區(qū)促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄；同時(shí)，MPK3和MPK6以功能冗余的方式磷酸化MYB44，進(jìn)一步提高其促進(jìn)MPK3和MPK6轉(zhuǎn)錄的活性，增強(qiáng)MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)，激活植物免疫。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)MYB44還可以通過(guò)促進(jìn)乙烯信號(hào)途徑重要調(diào)控基因EIN2的表達(dá)增強(qiáng)植物PTI。該研究闡明了PTI過(guò)程中MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)調(diào)控新機(jī)制，豐富了植物先天免疫調(diào)控機(jī)理的理論體系，也為植物抗病新途徑的建立提供了科學(xué)依據(jù)。

圖1.MYB44調(diào)控PTI通路的工作模型

山東農(nóng)業(yè)大學(xué)董漢松教授、青年教師陳曉晨博士和陜西師范大學(xué)張美祥教授為共同通訊作者，董漢松教授課題組的在讀博士研究生王作棟、李曉旭、姚曉輝為該論文的共同第一作者，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)、陜西師范大學(xué)、南京農(nóng)業(yè)大學(xué)共17位師生參與了該工作。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、山東省自然科學(xué)基金、山東農(nóng)業(yè)大學(xué)自主科技創(chuàng)新基金的資助。

編      輯：萬(wàn)    千 

審      核：賈    波